Subject(s)
Adult , Humans , Male , Aortic Valve , Calcinosis , Heart Valve Diseases , Werner Syndrome/complicationsABSTRACT
Objetivo: Determinar si la administración temprana de losartán (L) en conejos con infarto de miocardio (IM) modifica la evolución temprana y tardía de la remodelación ventricular (RV). Material y métodos: Se definieron seis grupos: a) dos (n = 4 cada grupo) para análisis histológico precoz (4 días), con IM inducido por ligadura de la arteria coronaria izquierda, control y tratados con losartán: G1 (IM) y G2 (IM + L) y b) cuatro grupos (n = 13 cada grupo) para análisis tardío (35 días): dos con IM con L o sin éste, G4 (IM) y G6 (IM + L) y dos con operación simulada (sham), sin ligadura de la arteria coronaria para ser utilizados como grupo control, con losartán o sin éste: G3 (sham + L). El losartán (12,5 mg/kg/d) se administró diariamente desde las 3 horas pos-IM. En el G1 y el G2 los corazones se extrajeron y se procesaron para estudio histológico. En los G3 a G6 los corazones se aislaron y se perfundieron mediante la técnica Langendorff para construir las curvas presión-volumen, luego se fijaron en formol, se cortaron de punta base y se tiñeron con la técnica de tricrómico de Masson. Mediante el análisis morfométrico de los corazones se midió el tamaño del infarto, el espesor del septum y el espesor de la cicatriz. Los valores se expresan como X ± EE (error estándar de la media). Resultados: El tamaño del infarto fue del 25,4 por ciento ± 5,3 por ciento en el G4 y del 21,9 por ciento ± 4,1 por ciento en el G6 (NS). La proliferación aguda de fibroblastos encontrada en el G1 fue bloqueada en el G2. En el G4 hubo un aumento en el espesor septal que fue atenuado en el G6 (p < 0,05). El losartán desplazó la relación P-V a la derecha en el G5 y el G6 (p < 0,05 versus G3 y G4) y redujo el espesor de la cicatriz en el G6. Conclusiones: En conejos con infarto experimental, el losartán redujo la proliferación fibroblástica aguda en el G2 y modificó desfavorablemente el proceso de remodelación ventricular, con aumento de la dilatación ventricular y reducción del espesor de la cicatriz. El aumento del tamaño de la cavidad en el grupo sham tratado con losartán sugiere que, en este modelo, el infarto no fue el único factor implicado en la dilatación.
Subject(s)
Animals , Rabbits , Losartan , Myocardial Infarction , Angiotensin II , Ventricular RemodelingABSTRACT
El objetivo dei estudio fue determinar si Ia fase de "hipercontracción" (HC) que ocurre ai comienzo de Ia reperfusión (R) en el miocardio atontado, presenta alteraciones diastólicas, y si Ia R con bafo Ca 2, modifica Ias mismas. Corazones aislados e isovolúmicos de conejos fueron divididos en 2 grupos. El grupo 1 (G1, n=11) fue perfundido con Ringer ([Ca 2,]=2mM) y sujeto a 15 min de isquemia y 30 de R. EI grupo 2 (G2, n=10) se reperfundió 10 min con Ringer ([Ca 2+1=1 mM) que fue incrementado a 1.5 y 2 mM a los 30 min de R. Se evaluó: Ia contractilidad miocárdica (+dP/dtm,x), Ia rigidez diastólica (presión diastólica final (PDFVI)) y Ia relajación (tä2 y cociente +P/ P). AI minuto de R Ia contractilidad se recuperó en G1 76.88±5.37% vs valor preisquémico) y fue atenuada en G2 (48.22±3.40% vs. valor preisquémico; P<0.05 vs G1). La PDFVI en G1 se incremento desde el inicio dela R, aunque se correlacionó egativamente con el grado de HC (r= 0.7477; p=0.008), o sea a mayor HC menor PDFVI. La R con bafo Ca z' atenuo el aumento de PDFVI (P<0.05 vs G1) ai minuto y a los 30 min. La relajación se enlenteció en forma continua hasta los 2 min en ambos grupos, (G1 vs G2, NS). En conclusión: La fase de HC se acompana de alteraciones diastólicas. El grado de HC está en relación inversa con Ia PDFVI. Durante Ia R Ia rigidez continuó aumentando, mientras que Ia relajación se normalizó. La perfusión con bajo Ca21 atenuo Ia HC y mejoró Ias alteraciones diastólicas solamente en lo referente a Ia rigidez.